бактериозы, болезни растений, вызываемые бактериями (См. Бактерии ). Причиняют большой вред многим с.-х. культурам, особенно хлопчатнику, табаку, томатам, картофелю, капусте, огурцам и некоторым др. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги); могут носить смешанный характер. Особое место занимают Б. б. р., связанные с появлением новообразований (онухолей).
Возбудители Б. б. р. - главным образом неспороносные бактерии из семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceae. Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода. Многоядные бактерии вызывают следующие наиболее распространённые бактериозы: мокрые гнили, от которых сильно страдают картофель, капуста, лук, реже морковь, махорка, томаты, и корневой рак различных плодовых деревьев, винограда. Специализированные бактерии вызывают бактериальную пятнистость фасоли, бактериоз огурцов, чёрную бактериальную пятнистость и бактериальный рак томатов, сосудистый бактериоз капусты, рябуху табака, чёрный и базальный бактериоз пшеницы, бактериальный ожог косточковых, груш, шелковицы, цитрусовых, кольцевую гниль и чёрную ножку картофеля, гоммоз хлопчатника, полосатый бактериоз проса и ячменя и другие болезни. Возникновение и развитие Б. б. р. зависит от наличия инфекционного начала и восприимчивого растения, а также от факторов внешней среды, изменяя которые можно управлять течением инфекционного процесса. Меры борьбы: протравливание семян, дезинфекция саженцев и черенков, почвы в парниках и теплицах; обработка вегетирующих растений бактерицидами или антибиотиками; уничтожение остатков больных растений; обрезка больных побегов и дезинфекция поврежденных ветвей; уничтожение заболевших растений; правильное чередование культур в полях севооборота; правильный режим питания и водоснабжения растений; выведение устойчивых сортов.
Бактериальные болезни растений: виды и распространение
Бактериальные болезни растений - бактериозы причиняют большой вред многим с.-х. культурам. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги), носить смешанный характер.
ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги), носить смешанный характер.
Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода.
Черный бактериоз вызывает гибель всходов и изреженность посевов, а поражение зерна сопровождается снижением его хлебопекарных и посевных качеств. При сильном развитии болезни возможно снижение урожайности на треть.
Какие бывают вакцины
В состав вакцин входят действующие вещества, или иммуногены, и вспомогательные вещества. Иммуногены отвечают за активизацию иммунитета. Вспомогательные вещества применяются для создания вакцин с оптимальным качественным составом, для повышения их эффективности, увеличения срока хранения.
Выделяют различные виды вакцин.
Живые вакцины
Живые вакцины производят из живых микроорганизмов с пониженной вирулентностью. Большинство таких вакцин способствуют выработке длительно сохраняющегося на высоком уровне иммунитета. Живыми являются вакцины против гриппа, кори, эпидемического паротита , желтой лихорадки и др.Инактивированные (убитые) вакцины
Инактивированные (убитые) вакцины получают путем полного обезвреживания бактерий и вирусов с сохранением их иммуногенных свойств.
Различают цельноклеточные, субъединичные, рекомбинантные вакцины и сплит-вакцины.
Субъединичные вакцины
Субъединичные вакцины содержат только поверхностные антигены, что позволяет уменьшить в вакцине содержание белка и , следовательно, снизить ее аллергенность. К субъединичным вакцинам относятся вакцины против гриппа, пневмококковой, менингококковой, гемофильной инфекций, и др.Сплит-вакцины
Сплит-вакцины изготавливают из разрушенных вирусов. Они содержат фрагментированные и очищенные частицы, в том числе поверхностные белки и другие компоненты вирусов. В эту группу входят вакцины против гриппа и др.Рекомбинантные вакцины
Рекомбинантные вакцины относятся к новому поколению иммунных препаратов, произведенных посредством встраивания антигена вируса в геном дрожжевых клеток. Представителем данной группы является вакцина против вирусного гепатита В .Анатоксины изготавливают из экзотоксинов (токсинов, выделяемых возбудителями). Они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами. При введении анатоксинов вырабатывается антитоксигеский иммунитет. Используют дифтерийный, столбнячный , стафилококковый анатоксины, а также анатоксины против ботулизма и газовой гангрены.
Различают моновакцины (содержащие один антиген), ассоциированные, или комбинированные (имеющие несколько антигенов), и поливалентные вакцины (состоящие из различных штаммов одного вида микроорганизмов).Иммунитет
- способность человеческого организма противостоять инфекциям. При попадании бактерий, вирусов и других патогенных микроорганизмов в тело человека именно иммунитет становится преградой для их размножения.
Сниженный иммунитет
возникает не только при иммунодефицитных состояниях, но и при хронических инфекциях, когда лейкоциты (белые кровяные тельца) вынуждены работать интенсивно и растрачивать себя на постоянную борьбу. Лейкоциты - основа иммунитета. Они опознают вредные микроорганизмы и убивают их.
Иммунитет и его виды:
врожденный иммунитет - то, что дается человеку от рождения. Он включает кожу и слизистые оболочки, сальные железы, потовые железы, находящиеся на них, желудочный сок, микроорганизмы в кишечнике. Врожденный иммунитет ослабевает из-за экологических факторов, стрессов, плохого питания;
приобретенный иммунитет - антитела, направленные против определенного белка (антигена). Он формируется при непосредственном контакте с инфекцией . Например, приобретенных иммунитет не позволяет повторно заболеть ветрянкой;
клеточный иммунитет - те самые лимфоциты, противостоящие бактериями и вирусам. Их разделяют на макрофаги, Т-хелперы (клетки помощники) и Т-киллеры (клетки убийцы). И те, и другие помогают вырабатывать Т-клетки для определенного антигена - в чем и заключается работе клеточного иммунитета;
гуморальный иммунитет или В-иммунитет - это антитела или иммуноглобулины, обнаруживаемые в крови человека после попадания в организм инфекции. Они связывают и покрывают антигены, облегчая их уничтожение макрофагами и нейрофилами. Гуморальный иммунитет выпроваживает инфекцию из организма;
Открытие Флемингом пенициллина в 1928 г. Явилось результатом стечения ряда событий, столь неописуемых, что в них практически нереально поверить. В различие от собственных аккуратных коллег, очищавших чашки с бактериальными культурами после окончания работы, Флеминг по неряшливости не выбрасывал культуры по 2-3 недельки, пока его лабораторный столик не оказывался загроможденным 40 либо 50 чашками. Тогда он принимался за уборку, просматривал культуры одну за другой, чтоб не пропустить что-нибудь увлекательное. В одной из чашек он нашел плесень, которая, к его удивлению, подавляла высеянную культуру бактерии Staphylococcus. Отделив плесень, он установил, что "бульон, на котором разрослась плесень... Заполучил отчетливо выраженную способность подавлять рост микроорганизмов, а также бактерицидные и бактериологические характеристики по отношению ко многим распространенным патогенным бактериям". Плесень, которой была заражена культура, относилась к совсем редкому виду Penicillium.
Примечательным является тот факт, что Флеминг делился эталонами культуры
Penicillium с некоторыми сотрудниками в остальных лабораториях, но ни разу не упомянул о пенициллине ни в одной из 27 статей либо лекций, опубликованных им в 1930-1940 гг., Даже если речь в них шла о веществах, вызывающих смерть микробов.
Пенициллин, может быть, был бы навсегда забыт, если бы не более раннее открытие лизоцима. Конкретно это открытие принудило остальных ученых-медиков -
Флори и Чеша заняться исследованием терапевтических параметров пенициллина, в итоге чего продукт был выделен и подвергнут клиническим испытаниям.
Нобелевская премия по физиологии и медицине 1945 г. Была присуждена вместе Флемингу "за открытие, пенициллина и его целебного действия при разных инфекционных болезнях". В Нобелевской лекции Флеминг отметил, что "необыкновенный фуррор пенициллина привел к интенсивному исследованию антибактериальных параметров плесеней и остальных низших представителей растительного мира".
За последние 10 лет собственной жизни Флеминг был удостоен 25 знатных степеней,
26 медалей, 18 премий, 13 наград и знатного членства в 89 академиях наук и научных обществах, а в 1944 г. - Дворянского звания.
В 1952 г. Он женился на Амалии Куцурис-Вурека, бактериологе и собственной бывшей студентке. Спустя три года он погиб от инфаркта миокарда в возрасте 73 лет.
Его похоронили в соборе Св. Павла в Лондоне - рядом с самыми почитаемыми британцами. В Греции, где бывал ученый, в день его погибели объявили государственный траур. А в испанской Барселоне все цветочницы города высыпали охапки цветов из собственных корзин к мемориальной доске с именованием великого бактериолога и врача Александа Флеминга.
Чашку с разросшимся плесневым грибом Флеминг хранил до конца жизни.
Применение пенициллина.
Пенициллин начал применяться в 1941 г. Под давлением необходимости во время II Мировой войны фармацевтические компании нашли метод массового производства пенициллина. В 1945 г. Флеминг был удостоен Нобелевской премии по психологии и медицине совместно с Ховардом Флори и Эрнстом Чейном, в итоге совместной работы которых были глубоко изучены характеристики пенициллина и он получил обширное распространение. Пенициллин и следующие лекарства выручили миллионы жизней, но сейчас ученые обеспокоены тем, что возникают резистентные, невосприимчивые к действию лекарств, формы микробов.
В 1999 г. Смитсоновский институт (Вашингтон, США) заполучил в собственность эталон плесени, из которой был в первый раз получен пенициллин.
Он представляет собой круглое, серое образование, 3,9 см в диаметре , заключенное в стекло. Рядом размещается факсимильная копия обратной стороны футляра, на которой от руки написано: "Плесень, из которой получен пенициллин. Александр Флеминг". эталон был продан на английском аукционе в
1996 г. За 35.160 баксов.
За свое открытие Флеминг назван "врачом века". В итоге опроса, проводившегося в 1999 г., Более 40 процентов английских врачей поставили
Флеминга на первое место в перечне более значимых фигур в медицинской науке XX века. Второе место заняли Джеймс Уотсон и Френсис Крик, первыми ответившие на вопрос о структуре ДНК. За ними следуют француз Луис Пастер, который (правда, еще в XIX веке) доказал патогенную роль микробов и шотландец Джозеф Листер, открывший антисептики.
Условно-патогенные микроорганизмы , как правило, лишены болезнетворных свойств и не вызывают инфекционных заболеваний у здорового человека. Они нередко колонизируют кожу и слизистые оболочки, но способны и к длительному существованию во внешней среде.
Условно-патогенные микробы вызывают поражения после пассивного переноса во внутреннюю среду организма (например, при нарушении целостности анатомических барьеров). Поскольку эти микроорганизмы лишены тропности к тем или иным тканям, то заболевания не имеют выраженной специфичности и больше зависят от степени поражения органа, чем от патогенных свойств возбудителя. Важные условия их развития - массивность инфицирования и нарушения сопротивляемости организма. Чем более выражены эти нарушения, тем более широкий спектр микроорганизмов способен вызывать инфекционные поражения.
Условно-патогенные микроорганизмы
УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ вызывают в определенных условиях заболевания у людей с пониженной сопротивляемостью организма. Встречаются среди бактерий, грибков, простейших и вирусов. Чаще всего входят в состав естественной микрофлоры организма человека (см. Микробная флора человека) и животных, реже обитают в окружающей среде . Могут обладать рядом факторов патогенности, способностью к колонизации (заселению) организма, выраженной гетерогенностью и изменчивостью популяции, определяющей быстрое приобретение устойчивости к неблагоприятным факторам, в т. ч. к антимикробным препаратам. Понятие условной патогенности не является достаточно четким. В конкретных случаях патологии трудно определить границы между группой У. -п. м. и другими микроорганизмами.Заражение может происходить экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, алиментарным), в результате аутоинфекции, а также при использовании инструментальных методов лечения и обследования больных, когда микробы попадают непосредственно во внутреннюю среду организма, минуя естественные барьеры. Инф. процесс развивается на фоне снижения естественного или приобретенного иммунитета, чему способствуют тяжелые соматические заболевания, большая кровопотеря, переохлаждение и другие факторы. У. -п. м. способны вызывать инф. процесс в любых тканях организма. Особенности клин. картины вызываемых ими заболеваний определяются локализацией У. -п. м. в организме.
Наиболее часто У. -п. м. являются возбудителями внутрибольничной инфекции (напр., стафилококковой), т. к. именно в стационарных леч. учреждениях создаются условия, благоприятные для их распространения, и имеется ослабленный контингент людей, восприимчивых к заражению. Возрастанию их роли в инфекционной патологии способствовало широкое внедрение в леч. практику антибиотиков, вызвавшее нарушение экол. баланса - взаимоотношений между представителями нормальной микрофлоры организма (см. Дисбактериоз) и развитие устойчивости к антибиотикам у микроорганизмов. Основные возбудители внутрибольничной инфекции - антибиотикорезистентные штаммы (так наз. госпитальные штаммы).
синегнойной и протейной инфекций.
Инфекционный процесс , вызванный условно-патогенной микрофлорой, имеет неспецифический характер, а в основном зависит от того, в каком органе находится условно-патогенный агент (например, если в легких - развивается пневмония, если в околоушной железе - отит и т.д.).
Степень патогенности микроорганизмов обозначается термином «вирулентность» и чем выше вирулентность микроорганизмов, тем большее повреждающее действие они оказывают. Для бактерий, выделяющих в окружающую их среду токсины (например, возбудители дифтерии, ботулизма), вместо термина «вирулентность» используют термин «токсикогенность».
Наиболее часто заболевание человека вызывают следующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
Свойства патогенности и вирулентности
ПАТОГЕННОСТЬ (Pathogenicity) - видовое свойство возбудителя, характеризующее его способность размножаться и вызывать те или иные патологические изменения в организме без дополнительной адаптации. В вирусологии понятие патогенность относится к типу вируса и означает, что данное свойство представлено у всех штаммов (изолятов) этого типа. Понятию патогенность не противоречит тот факт, что высокоаттенуированные штаммы практически утратили многие отличительные черты своего типа, т. е. оказались лишенными способности к патологическому воздействию на организм хозяина. Патогенность обычно описывается только качественными признаками
ВИРУЛЕНТНОСТЬ - это степень патогенности конкретного микроорганизма. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза - DLM (Dosis letalis minima) - это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза - DCL (Dosis certa letalis), вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точной является средняя летальная доза - LD 50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы следует принимать во внимание способ введения возбудителя, а также массу и возраст подопытных животных, например, белые мыши - 16-18 г, морские свинки - 350 г, кролики - 2 кг. Таким же образом определяют инфицирующую дозу (ID), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную
Длительное выращивание культур вне организма на обычных питательных средах, выращивание культур при максимальной температуре (опыты Л. Пастера и Л. С. Банковского), добавление к культурам антисептических веществ (двухромовокислый калий, карболовая кислота, щелочь, сулема, желчь и т. д.) ослабляют вирулентность микроорганизмов.
Усиление вирулентности под действием протеолитических ферментов можно наблюдать у Cl . perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментом животного происхождения (например, трипсином).
Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность (греч. toxicum - яд и лат. genus - происхождение) - способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, путем изменения его метаболических функций.
Инвазивность (лат. invasio - нашествие, нападение) - способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий
Что же такое нормальная микрофлора? С общебиологических позиций под ней понимают совокупность биоценозов - в данном случае микробных сообществ, населяющих биотопы (Биотоп («место жизни») - применительно к микроэкологии это участок слизистой оболочки, кожи или орган макроорганизма с однотипными условиями существования для заселяющих его микроорганизмов (прим. ред)) открытых полостей организма хозяина. Оптимальным «местом жизни» для микроорганизмов может служить ротовая полость, носоглотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка, уретра и г.д. Такой биотоп вместе с биоценозом образует экосистему респираторного, желудочно-кишечного или урогенитального трактов.
По емкому определению академика РАМН Анатолия Воробьева (1923-2006), нормальная микрофлора - это качественное и количественное соотношение разнообразных популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма, необходимое для сохранения здоровья человека.
Следует отметить: все микроорганизмы, обитающие в том или ином биотопе, находятся между собой в сложных симбиотических взаимоотношениях, связаны трофическими (пищевыми) цепями. Так, экосистемы слизистых оболочек открытых полостей и кожи формируются начиная с момента рождения ребенка и меняются в процессе его роста и развития. Сукцессия, т.е. последовательная смена на определенном участке среды обитания одних биоценозов другими, как правило, заканчивается формированием устойчивого и стабильного микробного сообщества.
Изучением нормальной микрофлоры человека и препаратами из молочно-кислых лактобацилл (ацидофильной палочки, используемой для приготовления простокваши) первым занялся выдающийся биолог и патолог, почетный член Петербургской АН Илья Мечников (нобелевский лауреат 1908 г.), чья концепция об одновременной пользе и вреде симбиотической микрофлоры организма приобрела в настоящее время всемирное признание.
Вся нормальная микрофлора человека подразделяется на резидентную (постоянную), составляющую до 90% присутствующих в организме микробов , факультативную - менее 9,5% и транзиторную (случайную) - до 0,5 %. Около 20 % микроорганизмов от общего числа обитает в полости рта (более 200 видов), 18-20% _ приходится на кожные покровы, 15-16% - на глотку, 2-4% на урогенитальный тракт у мужчин и примерно 10 % на вагинальный биотоп у женщин, а больше всего микроорганизмов (до 40%) - в желудочно-кишечном тракте. Именно о последних и пойдет далее речь. Они распределяются в нем как «вертикально» - от ротовой полости до нижних (дистальных) отделов толстой кишки, так и «горизонтально» - от просвета до различных слоев слизистой оболочки. Различают пристеночную микрофлору и просветную. Основной микробный «пейзаж» в слизистой тонкой и толстой кишки формируется 15-20 ассоциациями доминирующих анаэробных (способных жить без атмосферного кислорода), факультативно анаэробных (развиваются и в присутствии О2) и аэробных (существуют только при наличии кислорода) бактерий, включая представителей родов Bifidobacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Еи-bacterium, Clostridium, Lactobacillus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus и др. На поверхностях слизистых оболочек открытых полостей организма человека сообщества симбиотических микроорганизмов представлены в виде биопленок, отмеченных еще Ильей Мечниковым, считавшим, что они покрывают слизистую подобно «перчатке».
Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, а ее общая численность - 10м. Ранее полагали, что всего в ней 17 семейств, 45 родов и около 500 видов. Однако эти сведения должны быть пересмотрены с учетом новейших данных, полученных американским биологом Полом Экбургом с помощью молекулярно-генетических методов и доктором биологических наук Георгием Оси-повым (Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН) с применением газожидкостной хромато-масс-спектрометрии.
Экбург с соавторами показали , что пристеночная и просветная микрофлора включает 395 филогенетически обособленных групп (филотипов) микроорганизмов, из которых 244 (62%) ранее не были известны. Причем 195 из вновь открытых не растут на обычных питательных средах, значит, информация о них станет доступной только после выяснения их пищевых потребностей и условий культивирования. Большинство из новых филотипов являются представителями родов Firmicutes и Bacteroides. Суммарное количество ранее известных (-500) и вновь выявленных видов (-1000) приближается к полутора тысячам и требует уточнения.
Основные функции нормальной кишечной микрофлоры тесно связаны с иммунным статусом и состоянием пищеварительной и гормональной систем. В числе важных - обеспечение колонизационной резистентности, т.е. совокупности механизмов, обеспечивающих предотвращение заселения организма хозяина патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, усиление физиологической и пищеварительной активности желудочно-кишечного тракта. А еще - детоксикация, стимуляция синтеза биологически активных веществ и обновления слоя поверхностных клеток слизистой оболочки кишечника, происходящего каждые 48 ч, поддержание высоких уровней комплемента (набора иммунных белков), лизоцима (фермента, разрушающего оболочки бактериальных клеток), секреторных иммуноглобулинов, интерферона, различного типа цитокинов (сигнальных молекул), важных для проявления естественного иммунитета.
Активность бактерий нормальной микрофлоры в борьбе с патогенами обусловлена продукцией лизоцима, перекиси водорода, молочной, уксусной, пропионовой, масляной и ряда других органических кислот и метаболитов, снижающих кислотность среды. С нашей точки зрения, одними из ведущих в этой конкуренции оказываются антибиотикоподобные вещества типа бактериоцинов и микроцинов.
Например, бактериоцины, выделяемые бифидобактериями и лактобациллами, подавляют рост и развитие возбудителей дизентерии, холеры и брюшного тифа. Установлена их активность и в отношении сальмонелл, листерий, клостридий, стрептококков, стафилококков, многочисленных условно-патогенных представителей семейства кишечных (клебсиелл, энтеро-бактеров, гафний, серрацией, протеев, провиденций, цитробактер и др.), грибов рода Candida и др. Недавно доктор биологических наук Оксана Рыбальченко (медицинский факультет Санкт-Петербургского государственного университета) получила оригинальные данные об изменении ультраструктуры клеток патогенных и условно-патогенных энтеробактерий, включая ши-геллы, клебсиеллы, протеи, цитробактер и грибы рода Candida, подвергнутых воздействию бактериоцинсе-кретирующей ацидофильной палочки. В результате деструктивные процессы затрагивали не только клеточную стенку энтеробактерий, но и цитоплазму, ядро (нуклеоид), а на популяционном уровне увеличивалась доля лизированных (разрушенных) форм. Бактериоцины и бактериоциноподобные вещества (микроцины), отличающиеся от антибиотиков щадящим в отношении нормальной микрофлоры антимикробным действием, следует отнести к представителям нового класса перспективных терапевтических средств.
Нормофлора кишечника активно участвует в метаболизме субстратов растительного, животного и микробного происхождения, прежде всего это ферментация глюкозы, лактозы, крахмала, целлюлозы и др. Важна ее роль и в обмене белков, азот- и углеродсодержащих соединений, рециркуляции желчных кислот. В последние годы в экспериментах установлена способность ее представителей, в частности, бифидобактерий, лактобацилл и энтерококков, снижать концентрацию холестерина в крови, липидов в сыворотке крови, что способствует профилактике атеросклероза. Связывание микробными метаболитами азота имеет значение в предупреждении печеночной энцефалопатии, фосфатов - риска развития хронической почечной недостаточности, а гидролиз производных щавелевой кислоты (оксалатов) защищает от образования почечных камней. Известна способность молочнокислых бактерий инактивировать гистамин, что снижает проявление аллергии. Улиц с гипертонией, получавших йогурт, сквашенный лактобациллами и сахаромицетами, продемонстрировано снижение повышенного кровяного давления.
Нормальная микрофлора образует биологически активные соединения - летучие или короткоцепочечные жирные кислоты, участвующие в регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора и воды, а также кальция, магния и цинка, поддерживающих водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс в организме. Бактерии синтезируют также витамины К, В1-тиамин, В2-рибофлавин, В3-никотиновую кислоту, В6-пиридоксин, В12-Цианкобаламин, пантотеновую и фолиевую кислоты.
Нормофлора кишечника участвует в обеспечении неспецифической защиты, реализуемой за счет активации макрофагов, стимуляции лимфоидной ткани, воздействия на иммунокомпетентные клетки. Вырабатывающиеся иммуноглобулины включаются в сложный механизм контроля микроорганизмов, в том числе и патогенных, - блокируют прикрепление их к эпителию слизистой оболочки, нейтрализуют путем агглютинации (склеивания и выпадения в осадок) и посредством других бактерицидных механизмов. Секреторные иммуноглобулины исключительно важны в иммунитете кишечника.
Бифидобактерии, лактобациллы и кишечная палочка способствуют укреплению природного (врожденного) иммунитета. Показано, что один из пептидов клеточной стенки бифидобактерий и лактобацилл активирует лимфо-пролиферативный ответ на Т- и В-клеточные митогены, вызывая генерацию цитотоксических Т-лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов, усиливает цитотоксическую функцию естественных киллеров и переваривающую активность макрофагов, стимулирует синтез различного типа цитокинов. Развитие иммунного ответа - следствие кооперативных взаимодействий Т-, В-лимфоцитов и макрофагов, ассоциированных с активацией, пролиферацией и дифференцировкой иммунокомпетентных клеток. Взаимодействие с последними бифидобактерий, кишечной палочки, энтерококков и лактобацилл играет важную роль в поддержании местного иммунитета , стимуляции фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, интерферонов и провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.
Иммунную систему организма человека отличает высокая мобильность: постоянная реакционная готовность и высокая чувствительность к различным экзогенным и эндогенным воздействиям. Это определяет вариабельность количественного состава и соотношения компонентов системы иммунитета в любой конкретный момент времени. Указанные свойства составили основу концепции иммунологической мобильности академика Рэма Петрова. Сущность ее в том, что для системы иммунной защиты свойственна определенная двойственность состояния. С одной стороны, ее количественный состав и соотношение компонентов постоянно меняются под влиянием антигенных стимулов, непрерывно поступающих в организм или возникающих в нем. С другой - они же стремятся к установлению определенного равновесия для обеспечения адекватного реагирования в каждой конкретной ситуации. Все это приводит к тому, что сама она непрерывно меняется, находится как бы в постоянном движении.
Иммунная система - своеобразный индикатор влияния неблагоприятных экологических факторов на организм человека. То же самое можно сказать и о реакции нормальной микрофлоры на воздействие многочисленных повреждающих факторов.
Таким образом, представители симбиотической нормальной микрофлоры выполняют следующие функции: совместно со слизистой оболочкой кишечника служат барьером от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма; образуют биологически активные вещества, определяющие высокую антагонистическую активность резидентных представителей нормофлоры по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам; участвуют в утилизации пищевых субстратов и ксенобиотиков; синтезируют аминокислоты и белки, витамины; усиливают всасывание через стенки кишечника ионов кальция, железа; регулируют гуморальный и клеточный иммунитет.
НАРУШЕНИЕ МИКРОЭКОЛОГИИ: ДИСБАКТЕРИОЗ
При превышении пороговой величины отрицательно воздействующих на организм экзогенных и эндогенных факторов микробиоценозы выходят из состояния равновесия, что вызывает микроэкологические и иммунные нарушения. Это приводит к доминированию в биотопе потенциально опасных микроорганизмов, усилению генетического обмена и формированию клонов, несущих геномные «острова» патогенности, а также множественную лекарственную устойчивость микроорганизмов. Процесс может привести к серьезным сбоям, которые принято относить к дисбиозу или дисбактериозу. Первый касается биоценозов бактерий, вирусов, простейших и грибов. Второй отражает подобные процессы только у бактерий и микроскопических грибов. Выделяют дисбактериозы кожи, ротовой полости, кишечника, мочеполовой системы.
Академик АМН СССР Александр Билибин еще в 70-х годах XX в. отмечал: интерес к изучению нормальной микрофлоры несколько угас в начале эры антибиотиков, но вновь усилился, когда врачи инфекционных отделений начали сталкиваться с побочными эффектами соответствующей терапии. Было показано, что бесконтрольное использование антибиотиков и химиотерапевтических препаратов широкого спектра действия приводит к дисбактериозу кишечника. Ныне его рассматривают как клинико-лабораторный синдром, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунологическими нарушениями, а также транслокацией (переносом) ее различных видов из просвета кишечника в несвойственные биотопы и их избыточным ростом.
Для ряда патогенных и условно-патогенных бактерий важно достижение высоких концентраций (~10), регулируемых системой их коллективного поведения, получившей название QS (Quorum Sensing). Такое «чувство кворума» было впервые описано при исследовании механизма люминесценции морских бактерий. Как оказалось, регуляторные сигналы, передающиеся от клетки к клетке, позволяют им координировать свои действия, в нужное время превращая эти на первый взгляд стихийные сообщества фактически в многоклеточный, состоящий из миллионов копий организм. Как детально объяснил академик РАМН, директор нашего института Александр Гинцбург, по типу QS регулируется широкий спектр физиологических процессов, включая биолюминесценцию, образование биопленок, синтез секретируемых факторов па-тогенности и антибиотиков, перенос конъюгативных плазм ид и даже процесс репликации. Формирование биопленки условно-патогенными бактериями и дрожжеподобными грибами рода Candida при росте на плотной питательной среде показано Оксаной Рыбальченко.
При дисбактериозе кишечника возможно проникновение бактерий транзиторной микрофлоры в цитоплазму энтероцитов, рассматриваемое как проявление эндоцитоза - захвата небольших частиц, жидкостей и макромолекул клеткой макроорганизма. Кстати, среди условно-патогенных бактерий (золотистых стафилококков, гемолитических кишечных палочек, клебсиелл и др.) и грибов рода Candida встречаются штаммы, синтезирующие вещества, разрушающие лактобациллы, впервые обнаруженные сотрудниками Института особо чистых биопрепаратов (Санкт-Петербург) и Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи.
Клинические проявления дисбактериоза характеризуются признаками, не свойственными основному недугу. Наиболее часто происходит снижение колонизационной устойчивости, угнетение функций иммунной системы с повышением восприимчивости к инфекциям. Широкое распространение этих патологий большинство отечественных авторов справедливо считают одним из важнейших факторов, определяющих наблюдаемое ныне увеличение частоты и тяжести острых и хронических заболеваний пищеварительного, респираторного и урогенитального трактов. (На фото: Эндоцитоз грамотрицательных бактерий при дисбактериозе кишечника - этапы захвата энтеробактерий эукариотической клеткой).
В настоящее время установлено , что рассматриваемое состояние макроорганизма обусловливается не только значительным снижением численности нормофлоры, но и изменением спектра и уровня ее антагонистической активности по отношению к патогенам. В результате появляются микробные ассоциации с повышенной вирулентностью, способные стать причиной самоинфицирования. Именно они и формируют «госпитальные штаммы», распространение которых приводит к развитию внугрибольничньгх инфекций. При дисбактериозе возможно повышение уровня гистамина в органах и тканях с возникновением сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма и развитием аллергий.
Что касается пребиотиков, то они различны по механизму действия и относятся к разным фармакотера-певтическим группам, но обладают общим свойством стимулировать рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника. В их числе лактулоза, ряд олигосахаридов, пантотенат кальция, лизоцим, амбен и др.
И наконец, синбиотики - препараты, полученные в результате рациональной комбинации про- и пребиотиков. В России используют поликомпонентные биокомплексы «Нормофлорин Б», содержащие B.bifidum и B.longum, и «Нормофлорин-Л» - L.acidophilus; биовес-тин-лакто, обогащенный биомассой B.bifidum, B.ado-lescentis и L.plantarum", мальтидофилюс, содержащий мальтодекстрин и биомассу B.bifidum, L.acidophilus и L.bulgaricus", бифидо-бак, включающий фруктоолиго-сахариды из топинамбура, бифидобактерии и лактобациллы; бифидумбактерин-мульти, обогащенный различными видами бифидобактерии (B.bifidum, B.longum и B.adolescentis).
Назначать пробиотики целесообразно с учетом микробиологических нарушений, фазы и стадии дисбакте-риоза кишечника, а также состояния и характера основного заболевания. Одни из них целесообразно использовать с профилактической целью, другие - для лечения. Показано, что прием этих препаратов способствует значительному увеличению относительного и абсолютного числа В-лимфоцитов при снижении относительного и абсолютного числа Т-лимфоцитов. Важная роль микрофлоры в развитии иммунного ответа обусловлена ее универсальными иммуномодулирующими свойствами, включающими как иммуностимуляцию, так и иммуносупрессию. Как уже отмечено, бактериальные липополисахариды и мурамилдипептид, входящие в состав клеточной стенки различных видов нормофлоры, оказывают иммунорегулирующее действие. Поэтому пробиотики рекомендуют как в острый период заболевания, так и после (в связи с их способностью оказывать подавляющее действие на возбудителей инфекции).
Подчеркну: препараты, созданные на основе представителей нормальной микрофлоры, входят в арсенал средств защиты от патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, восстановления нарушенного биоценоза и повышения иммунного статуса организма человека.
Доктор медицинских наук Виктор БОНДАРЕНКО, заведующий лабораторией генетики вирулентности бактерий Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН
Нормальная микрофлора человека
Внутренние органы человека, не имеющие сообщения с внешней средой, обычно свободны от микробов, таковы грудная и брюшная полость, черепная коробка и органы, расположенные в них (мозг, сердце, кровь, печень, селезенка, почки, мочевой пузырь, матка и др.). В эти органы микробы проникают только во время заболевания. На наружных же покровах тела (кожа, слизистые оболочки) и в полостях, сообщающихся с внешней средой (ротовая, носовая полости, желудочно-кишечный тракт), имеется более или менее обильная довольно постоянная по видовому составу микрофлора, которая приспособилась к обитанию здесь в процессе эволюции.Микрофлора полости рта весьма разнообразна и обильна. Этому способствует щелочная реакция слюны , пищевые остатки, всегда имеющиеся здесь, температура тела и др. Более 100 видов найдено в ротовой полости, из них постоянно находятся различные кокки, палочки, иногда зубные спирохеты. Больше всего микробов имеется в промежутках между зубами и на глоточных миндалинах. На миндалинах часто находятся патогенные микробы - стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др. Поэтому необходим систематический уход за полостью рта, при котором удаляются массы микробов и пищевые остатки.
Микрофлора желудка благодаря кислой среде желудочного сока, убивающего микробы в желудке, обычно очень бедна. При заболеваниях желудка, понижающих кислотность сока, в желудке развивается обильное количество сарцин, спороносных палочек, дрожжей и других микробов.
В тонком отделе кишечника, хотя кислая среда становится щелочной, т. е. благоприятной для развития микробов, количество микробов невелико. Соки, выделяемые организмом, задерживают их размножение. В толстом же отделе развивается обильная микрофлора. Достаточно сказать, что треть сухого остатка кала состоит из микробных тел. Здесь имеется огромное количество кишечной палочки. Много и гнилостных анаэробов (Вас. putrificus, Вас. sporogenes и др.). О значении обильной микрофлоры толстых кишок еще нет определенного мнения.
И. И. Мечников считал, что кишечная палочка вызывает преждевременную старость, выделяя ядовитые продукты, и рекомендовал для противодействия ей употреблять простоквашу, содержащую антагонисты - молочнокислые бактерии. Но с другой стороны, сама кишечная палочка является антагонистом некоторых патогенных бактерий, например возбудителей дизентерии. Вопрос этот требует еще изучения.
Довольно обильно может быть микрофлора кожи, особенно если не следить за ее чистотой. На коже чаще всего находится стафилококки, а иногда и гноеродные, вызывающие фурункулы и другие заболевания. При недостаточном уходе за чистотой рук на коже их, под ногтями наблюдается кишечная палочка и некоторые патогенные микробы.
Носовая полость и верхняя часть дыхательных путей загрязняются микробами из вдыхаемого воздуха (стрептококки, стафилококки).
Бактериальные заболевания – общая информация.
Действуем быстро, чтобы эти закоренелые болезни не распространились в саду. Усиленно занимаемся профилактикой, так как ещё не найдено средство против поражения бактериями.
Бактерии, которые вызывают заболевания растений, могут поражать и фруктовые деревья, и овощи, и декоративные растения. При этом речь идёт о бактериях разных типов, некоторые из которых даже по две зимы живут на самих растениях или в земле. При летней температуре в 25 градусов и постоянной влажности большинство из них размножаются очень быстро. На овощных растениях можно встретить бактерий самых разных видов, таких.
Как мокрая, чёрная или серая гниль, они бывают в форме пятен или со следами увядания. На фруктовых деревьях и кустарниках бактерии, прежде всего, вызывают некрозы и пугающий бактериальный ожог плодовых, о котором обязательно следует сообщить в соответствующие службы. Если вы заподозрили, что ваши растения «подхватили» это заболевание, известите об этом ближайшую службу по борьбе с болезнями растений (желательно) или министерство сельского хозяйства. Среди болезней, поражающих однолетние и многолетние цветы, бактерии играют второстепенную роль. Основные причины заболевания, вызванные поражением, бактериями, распространяются путём переноса инфекции или заражения. Малюсенькие, зачастую палочкообразные бактерии не могут проникнуть в здоровые ткани растений. Они попадают туда только через их раны или устьица. Там они живут в промежутках между клетками и распространяются по сосудам и через отверстия в стенках клеток. Бактерии могут переноситься следующим образом: самим человеком при обрезке растений или сборе урожая, животными, которые поедают или сосут растения или во время урагана, града и дождя.
Что же нам нужно делать - против болезней растений, вызванных бактериями, не существует химических препаратов. Поражённые кустарники следует вырезать до основания и сразу же уничтожать. Все травянистые растения тоже следует сразу удалять и сжигать (помним: ни в коем случае их нельзя добавлять в компост ). Самое лучшее средство – профилактика. Ухаживаем за своими растениями так, как они того требуют. Слишком большое количество удобрений может их так же ослабить, сделать неустойчивыми к поражению болезнями и нападениям вредителей, как и недостаток питательных веществ.
Покупать следует здоровые саженцы и протравленные семена. Существуют сорта овощей, менее подверженные поражению бактериями.
Боремся с вредителями, которые сосут сок растений, так как они оставляют на них открытые места, через которые внутрь проникают бактерии.
Смешиваем различные культуры и используем севооборот . Не следует много лет подряд на то же место сажать те же самые растения.
Придерживаемся садовой гигиены. Регулярно собираем растительный мусор и опавшую листву, чтобы в них не могли зимовать бактерии.
Вот основные насекомые, которые переносят бактерии:
Тля высасывает из верхушек побегов, почек и листьев клеточный сок и при этом может переносить бактерии.
Трипсы присасываются к нижней стороне листа. Пустые клетки растений наполняются воздухом.
Паутинный клещик высасывает клетки листьев. Для этого он делает в листе тонкий протокол.
Когда обрезаем поражённые листья или ветки, время от времени окунаем ножницы или пилу в дезинфицирующий спирт или в кипящую воду. Иначе возникает опасность повторно заразить растение. Бактерии могут проникнуть в растение через разнообразные порезы или раны на листьях и стволах. Поэтому оберегаем свои растения от града, ураганов или сильных кратковременных дождей. Во время непогоды накрываем их холстиной или перевёрнутой картонной коробкой.
Часто поражаемые растения:
Слива домашняя, мирабель – симптомы: некрозы плодовых. Кора деревьев местами отмирает и вваливается. Позже кора трескается, появляются тягучие выделения, ветви отмирают. Помощь: поражённые ветки срезаем до основания. Места среза замазываем средством для заживления ран. Не используем химические средства.
Груша - симптомы: бактериальный ожог плодовых. Верхушки побегов и листва становятся чёрными. Плоды частично чернеют. Верхушки побегов изгибаются в виде буквы U. Помощь: поражённые растения следует сразу удалить. О болезни следует сообщить в ближайшую службу по борьбе с болезнями растений.
Персики, абрикос ы – симптомы: некрозы плодовых. Симптомы такие же, как у сливы. Листья становятся бурыми. Позже на них появляются круглые дырочки. Помощь: поражённые ветки срезаем до основания. Места среза замазываем средством для заживления ран. Не используем химические вещества.
Черешня и вишня – симптомы: некрозы плодовых. Симптомы, как у сливы. На листьях появляются маленькие дырочки, на плодах - оливкового цвета пятна, которые позже чернеют. Помощь: поражённые ветки срезаем до основания. Места среза замазываем средством для заживления ран. Не используем химические вещества.
Кустовая и вьющаяся фасоль - симптомы: жирные пятна на листьях. При этой болезни на листьях появляются пятна со светлым ореолом, которые впоследствии становятся бурыми, листья засыхают. Помощь: удаляем поражённые растения. Для предотвращения развития заболеваний приобретаем здоровые хорошо протравленные семена.
Томат – симптомы: бактериальный рак томатов. Под влиянием бактерий происходит увядание листьев. Под влиянием бактерий происходит увядание листьев. На плодах томатов появляются пятна с белым ореолом, которые впоследствии становятся бурыми, листья засыхают. Помощь: удаляем поражённые томаты. Приобретаем протравленные семена. Не прищипываем верхушки перед дождём. Не используем химию).
Салат – симптомы: мокрая гниль. По краям наружных листьев распространяется гниль. Позже листья чернеют и становятся скользкими. Помощь: поражённый салат удаляем. Приобретаем здоровые семена. Избегаем влажности. На месте распространения болезни три года салат не сажают.
Капуста - симптомы: на прожилках появляется чёрная гниль. Бактерии закупоривают сосуды, на кочерыжке появляется чёрное кольцо. Наружные листья желтеют и опадают. Помощь: удаляем поражённую капусту. Развитию болезни способствует влажная погода. На месте распространения болезни 3 год капусту не сажают.
Вот такие краткие новости по бактериальным заболеваниям. К сожалению, они тяжело лечатся, и плюс ко всему очень хорошо переносятся насекомыми. В каких-то случаях могут помочь фунгициды и химические препараты, а иногда придётся заниматься исключительно профилактикой. Удачи вам.
Бактерии–наиб.распространенная в природе группа прокариотных микроорганизмов,представляющих собой большой и чрезвычайно разнообразный мир микроскопических существ.Клетки бактерий очень малы.Клетки наиболее мелких шаровидных бактерий имеют в поперечнике менее 0,1 мкм.Аналогом ядра у бактерий является нуклеоид-ДНК-содержащая плазма, не ограниченная от цитоплазмы мембраной.бакт.клетки не имеют митохондрий,хлоропластов.являются одноклеточными организмами,клетка имеет простую форму шар или цилиндр.Бактерии шаровидной формы-кокками сферическими, эллипсоидальными,бобовидными иланцетовидными.По расположению клеток относительно друг друга после деления кокки подразделяют на несколько форм(монококками, стафилококкам,стрептококками,сарцинами,бациллами .Нередко встречаются извитые бактерии(спириллы и вибрионы)
Бакт.болезни:Паренхиматозные болезни (отмирание паренхимных тканей). Некроз паренхимных тканей - характерный симптом многих бактериальных ожогов,поражающих побеги растений и мокрых гнилей запасающих органов.Первый симптом-появление мелких(водянистых),темно-зеленых пятнышек,которые постепенно увеличиваются и приобретают черную окраску.C осудистые болезни (трахеобактериозы). Поражение проявляется в увядании и может привести к гибели растения.На поперечных срезах стебля сосуды часто ненормально окрашены и забиты бактериями,которые выделяются из них в виде густой слизистой массы.Генерализованные болезни. При таких болезнях поражаются и паренхимные и сосудистые ткани.Гиперпластические болезни. В зараженных тканях клеточное деление протекает ускоренно и беспорядочно,вследствие чего возникают различные новообразования-галлы,опухоли,туберкулы, фасциации, ведьмины метлы.
23.Фитопатогенные вирусы.Типы вирусных болезней.
Вирусы – субмикроскопические возбудители инфекционной болезни. Характеризуются отсутствием клеточного строения, относительно простой химический состав и способность жить и размножаться только в клетках организмов хозяина. Все вирусы облигатные. Были открыты в 1892 г. русским ученым физиологом Ивановским. Известно приблизительно 600 фитопатогенных вирусов. Размеры их настолько малы, они недоступны для просмотра через световые микроскопы, а только через электронные. Формы : шаровидные, колечковидные, реже изогнутые. Перемещение происходит по плазматическим тяжам, передвижение в растении по току питательных веществ по сосудам флоэмы.
По характеру поражения растений можно разделить на 2 группы:
1.Мозаика. Проявляется в изменении цвета различных органов растений: листьев, стеблей, лепестков цветов. При этом на пораженных органах возникают бледно зеленые, желтые, иногда бурые участки в виде пятен, колец, полос различной величины. Такие участки чередуются с нормальной окраской участка в связи с чем создается мозаичная окраска. Такие симптомы проявляются при поражении хлоропластов, нарушении активности некоторых ферментов и нарушения обмена веществ. Иногда мозаичная окраска сопровождается деформацией листьев.
2.Желтухи . Характеризуются более сильными и глубокими воздействиями вируса на растительный организм. Наблюдается деформация органа или всего растения, связано с угнетением или стимулирующим растительные процессы у растений. В первом, случае может наблюдаться отдельное поражение частей. Во втором, отмечается разрастание тканей, появление опухолей и следовательно, появление «ведьминой метлы». Под действие вирусов наблюдается превращение генеративных органов в вегетативные. Для вирусов желтух, возбудители которых воздействую на флоэму, характерно утолщение и скручивание листьев, следовательно, ухудшение оттока питательных веществ из листьев в другие органы. В более редких случаях, проявляется в резком поражении листьев.
Микоплазмы представляют собой специфическую группу мелких, полиморфных, фильтрующихся микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами. Характерными особенностями организмов, принадлежащих к микоплазмам, являются:
плеоморфность клеток; диаметр их обычно находится в пределах 0,1-1,0 мкм, однако они проходят через фильтры с порами диаметром 450 нм;
клетки микоплазм не имеют настоящей клеточной стенки, а окружены только трехслойной элементарной мембраной толщиной около 100 нм, чем и отличаются от бактерий;
в отличие от вирусов, имеющих только один вид нуклеиновой кислоты, клетки микоплазм содержат и ДНК, и РНК; ДНК представляет собой двухцепочечную кольцевую молекулу с мол.весом от 410 8 до 110 9 .
размножаются микоплазмы, вероятно, бинарным делением;
микоплазмы можно культивировать на искусственных средах; на среде, содержащей агар, микоплазмы обычно образуют мелкие колонии;
как правило, микоплазмы в отличие от бактерий устойчивы к пенициллину и в сравнении с вирусами чувствительны к тетрациклинам;
микоплазмы сами подвержены вирусной инфекции (Гиббс, Харрисон, 1978).
Впервые на микоплазмы обратил внимание Л. Пастер при изучении возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота. Однако он не мог в то время выделить его в чистой культуре на обычных питательных средах и обнаружить его в световом микроскопе. В связи с этим такого роды микоплазмы были отнесены к вирусам.
2. Строение и размножение микоплазм
Обычно клетки невелики и соответствуют по объему сфере диаметром 0,3-0,9 мкм. Таким образом, микоплазмы – мельчайшие из известных организмов клеточного типа: величина их близка к пределу разрешения светового микроскопа.
Размножениемикоплазм идетпутем образования кокковидных структур («элементарных телец»). Долго оставался спорным вопрос о способе их размножения, но теперь известно, что они делятся надвое. Колонии микоплазм на твердой среде имеют характерную структуру «яичницы»: они состоят из непрозрачной, частично погруженной в субстрат центральной зоны и просвечивающей периферии.
На основе потребностей в питательных веществах различают два главных рода: Mycoplasma, представители которого специфически нуждаются в холестерине и Acholeplasma.представители которого не нуждаются в холестерине, однако и они включают его в мембрану, если имеется в среде.
3. Микоплазмы - возбудители болезней растений
В качестве возбудителей болезней растений микоплазмы были впервые открыты и описаны в 1967 г. японскими учеными Исии, Дои, Асуяма и др. при электронном микроскопировании тканей шелковицы, пораженной карликовостью.
Несколько ранее в 1943 г. Блэк описал довольно крупные инфекционные частицы, обнаруживаемые при желтухе астр.
Позже сходные тельца, наблюдаемые во флоэме растений, были описаны при некоторых других болезнях желтух и ведьминых метлах, распространяемых цикадками. Ранее предполагалось, что возбудителями болезней этого типа являются вирусы. После обработки зараженных растений тетрациклином или хлортетрациклином указанные тельца, а также симптомы болезни временно исчезали.
Было установлено, что микоплазмы, обнаруживаемые в растительных тканях при ряде болезней, распространяемых цикадками, морфологически сходны с микоплазмами животных. Вместе с тем, возбудитель желтухи астр несколько отличается от известных микоплазм животных по своей чувствительности к антибиотикам, а также в некоторых других отношениях. Принимая это во внимание, ученые Дэвис и Уиткомб высказали предположение, что микоплазмы, патогенные для растений, составляют, очевидно, особую, ранее не известную группу и поэтому предложили их называть микоплазмаподобными организмами. Микоплазмаподобные тельца были обнаружены при желтухе астр, метельчатости (ведьминых метлах) картофеля, карликовости шелковицы, карликовости кукурузы, желтой карликовости риса, некоторых болезнях клевера, столбуре пасленовых, мелкоплодности черешни, ямчатости древесины вишни и персика, израстании яблони и айвы, некрозе груши и других болезнях.По имеющимся к настоящему времени сведениям микоплазмы являются возбудителями более 50 болезней, ранее считавшихся вирусными.Микоплазмы обнаружены преимущественно в клетках флоэмы больных растений. При попадании в клетки флоэмы, микоплазмы начинают быстро размножаться и при большом скоплении могут вызвать закупорку сосудов. Типичными симптомами микоплазменных болезней являются: хлоротичная окраска с посветлением жилок листвы, карликовость и деформация листьев, кущение побегов в виде ведьминых метел (обычно у древесных растений), снижение тургора клеток, быстрое и преждевременное развитие почек и другие аномалии. У астр отмечается желтуха, у георгинов – позеленение цветков. Характер симптомов, вызываемых микоплазмами, дает основание полагать, что эти агенты нарушают метаболизм растительных гормонов. По распространенности микоплазменных болезней на первом месте стоят болезни плодово-ягодных культур: некроз груши, мелкоплодность черешни и яблони, ямчатость древесины вишни и персика, израстание яблони и айвы, махровость смородины (Чураков, Чураков, 2007).
Микоплазмы, проявляющиеся в виде ведьминых метел, отмечены на ясенях, сандаловом дереве, ивах и ильмах.С целью диагностики микоплазменных болезней используют метод электронной микроскопии ультратонких срезов тканей пораженных растений, на которых можно обнаружить тельца микоплазмаподобных организмов.
Среди болезней растений инфекционной этиологии вирусные и микоплазменные болезни в последнее время вызывают все больший интерес. Это связано, с одной стороны, с увеличивающейся распространенностью и высокой вредоносностью этих заболеваний для растений, с другой – слабой изученностью их возбудителей.
Практическое значение для целей диагностики имеет знание особенностей болезней вирусной и микоплазменной этиологии, характеризующихся продолжительным периодом латентности, при котором на растении не обнаруживаются симптомы поражения.
Определяя место микоплазм в экосистеме следует иметь в виду, что не смотря на некоторые черты сходства с бактериями и вирусами, тем не менее их следует рассматривать в качестве микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между ними. Основные свойства микоплазм: чрезвычайно малые размеры, плеоморфность клеток, наличие трехслойной элементарной оболочки, содержание рибосом бактериального типа и двух типов нуклеиновых кислот, способность расти на искусственных средах.
Следует также уяснить, что в инфицировании растений вирусами и микоплазмами существенная роль принадлежит переносчикам. Это обстоятельство необходимо учитывать при разработке мер борьбы с вирозами и микоплазмозами, ориентируясь на уничтожение переносчиков.
При знакомстве с нематодами студент должен получить общее представление об этой группе, относящейся к типу круглых червей. Знать морфологические и анатомические особенности, вопросы питания, размножения и распространения.
25.Патогенез и динамика инфекционных болезней растений Патогенез – процесс развития инфекционной болезни, протекающей во взаимодействии растения – хозяина и факторов окружающей среды.
Патологический процесс при инфекционных заболеваниях включает несколько этапов: заражение, инкубационный период, собственно болезнь, выздоровление или отмирание пораженных частей либо всего растения.
Собственно заболевание . Характеризуется появлением видимых симптомов. Взаимодействие патогена и растения достигает наибольшей остроты, что проявляется физиологическим нарушением у больного растения, а так же анатомические и морфологические изменения. На этом этапе появляются четко различимые репродуктивные образования.
Итог. Заканчивается выздоровлением или отмиранием растения.
26.Эпифитотии болезней растений. Типы эпифитотий
Эпифитотиями называют массовые вспышки болезней растений, проходящие на определенной территории и на протяжении определенного времени. Изучением эпифитотий занимается специальный раздел фитопатологии - эпифитотиология. Это учение о развитии популяций патогена внутри популяций хозяина и о болезнях растений, возникающих в результате их взаимодействия под влиянием окружающей среды и вмешательства человека.
Таким образом, это наука о динамике болезней в естественных условиях. По мнению Й. Кранца болезни и их эпифитотии могут рассматриваться как «взаимосвязанные комплексы процессов, характеризуемые многими взаимными причинно-следственными связями, регулируемыми обратной связью или довольно сложными взаимодействиями».
Эпифитотиология главным образом должна обеспечивать фитопатологов рафинированными и глубокими знаниями о поведении болезни в лесу или на питомнике. Конечной целью эпифитотиологии являются более совершенная оптимизация всех средств борьбы и более эффективная стратегия борьбы. По меткому выражению Ван дер Планка (1966) «химическая промышленность и селекционеры куют прекрасное тактическое оружие, но только эпифитотиология определяет стратегию».
Эпифитотии могут оцениваться количественно и качественно. Количественной оценке подлежит частота заболеваний, показателем которой служит число пораженных растений на определенной площади или число очагов болезни на определенном объекте. Качественно оценивают степень поражения растений и причиняемый им вред. Критерием качественной оценки является смертность, т.е. отношение числа погибших растений к их общему количеству; или летальность, т.е. отношение числа погибших растений к числу заболевших.
Типы эпифитотий
В зависимости от особенностей развития и масштабов распространенности в природе различают следующие основные типы эпифитотий: местные, прогрессирующие и повсеместные.
Местные эпифитотии, или энфитотии . Характеризуются тем, что ежегодно развиваются на определенной ограниченной территории. Такие эпифитотии вызывают сравнительно медленно распространяющиеся заболевания. Возбудители местных эпифитотий, как правило, постоянно присутствуют в данной местности; они способны долго сохраняться в почве, семенах или на растительных остатках. При наступлении благоприятных внешних условий происходит вспышка эпифитотии. Пример, эпифитотии полегания сеянцев.
Прогрессирующие эпифитотии начинаются как энфитотии, но в дальнейшем распространяются на обширные территории. Они вызываются агрессивными патогенами; причиной является попадание патогена на новые территории, где он находит достаточное количество восприимчивых растений. Пр.: американская мучнистая роса смородины.
Повсеместные эпифитотии, или панфитотии . Характеризуются массовым развитием болезни на территории целой стромы, континента. Редкое явление.
Различают два типа: тардивные – медленно протекает развитие эпифитотий, в течении нескольких лет; эксплозивные – быстро развиваются, т.е. все этапы протекают достаточна скоро, характерно для патогенов имеющих высокую скорость размножения.
27.Иммунитета растений. Основные теории. Генетика иммунитета.
И.И.Мечников под невосприимчивостью к инфекционным болезням понимал общую систему явлений, благодаря которым организм может противостоять нападению болезнетворных микробов. Иммунитет - невосприимчивость организма к действию возбудителей болезней и продуктов их жизнедеятельности.
Основные теории иммунитета
Механическая теория Кобба . Он полагал, что причиной устойчивости растений являются особенности анатомо-морфологического строения устойчивых растений в сравнении с неустойчивыми.
Хемотропическую теория Масси. В соответствии с которой, болезнью не поражаются те растения, в которых отсутствуют химические вещества, имеющие привлекающее действие по отношению к возбудителю.
Фитонцидная теория иммунитета , выдвинутая Б.П.Токиным в 1928 г. Это положение долгое время развивал Д.Д.Вердеревский, который установил, что в клеточном соке устойчивых растений независимо от нападения болезнетворных организмов находятся вещества - фитонциды, подавляющие рост патогенов.
Другую физиологическую теорию выдвинул Т.Д.Страхов - теорию регрессивных изменений инфекционных начал. Он полагал, что в тканях устойчивых растений происходит вакуолизация цитоплазмы и рассасывание мицелиальных клеток возбудителей вплоть до полного их лизиса.
Теория иммуногенеза , предложенная М.С. Дуниным (1946), который рассматривает иммунитет в динамике, с учетом меняющегося состояния растений и внешних факторов. Все болезни по теории иммунногенеза он делит на три группы:
1. болезни, поражающие молодые растения или ткани растений;
2. болезни, поражающие стареющие растения или ткани;
3. болезни, развитие которых не имеет четкой приуроченности к фазам развития растения-хозяина.
Генетика иммунитета . Установлено, что устойчивость растений к патогенам может контролироваться одной или несколькими парами генов. В соответствии с этим известно моногенное и полигенное наследование устойчивости.
Полигенный тип устойчивости определяется наличием у растений комплекса свойств, снижающих скорость инфекции и ослабляющих агрессивность патогенов. Это приводит к незначительному развитию болезни даже в благоприятные для заражения годы и сохраняет полезные свойства растений. Этот тип устойчивости отдельными расами или биотипами не преодолевается, но в значительной степени зависит от внешних условий.
В чем это чаще всего проявляется? Прежде всего в нашем неумении правильно определить оптимальную меру того, что растение способно вынести, в чем, действительно, нуждается. Обычно, стремясь дать сполна все необходимое (воду, удобрения, солнечное освещение), мы одариваем его этим в избыточной мере и в итоге получаем результат, прямо противоположный желаемому. Мы забываем, что избыток всего необходимого бывает столь же вреден, как и его недостаток.
К группе физиологических заболеваний растений мы относим, наряду с нарушениями, вызванными неподходящим водным режимом, неточной дозировкой удобрений, плохой структурой почвы, также повреждения, нанесенные солнечным ожогом, морозом, градом, загрязнением воздуха отходами промышленных предприятий, неправильным применением химических защитных препаратов.
В таких случаях успех лечения зависит прежде всего от своевременного и верного определения причин заболевания. Если трудно самому поставить «диагноз», следует обратиться за советом к опытному садоводу, специалисту по физиологии растений и т.д. Однако надо помнить, что физиологические заболевания проще не допускать, чем лечить, но для этого необходимо знать способы выращивания тех или иных садовых культур.
Болезни вирусного происхождения
Вирусы наносят серьезный урон деревьям и кустарникам (фруктовым и декоративным), а также овощам. Они проникают в глубь клеток пораженного им растения и в зависимости от формы вируса, вида или сорта растения вызывают различные заболевания.
Чаще всего это бывают изменения естественной зеленой окраски, особенно появление белесых или желтоватых пятен на листьях и стеблях. Все разновидности такого заболевания мы объединяем под общим названием - мозаика. Весьма распространенным возбудителем заболевания с подобными признаками является, например, вирус табачной мозаики огурцов (Cucumis virus 1 ), который поражает и другие виды овощей, многие декоративные растения (петунии, львиный зев, орлики или водосбор, георгины, лилии, примулы, анютины глазки, цинии и др.).
Если пятнистость пораженных частей растения отчетлива, с характерным типом пятен, то такие вирусные заболевания мы относим к группе кольцевидных мозаик или же белой и желтой пятнистости. К болезням этого типа относятся, например, кольцевая мозаика огурцов (Nicotiana virus 12 ), кольцевая мозаика черешни или груши.
Следующая группа признаков вирусных заболеваний растений - это появляющиеся на листьях некрозные пятна (у сирени, петунии, чины и др.), которые в дальнейшем, пока еще здоровая ткань продолжает расти, приводят к деформациям листьев. Их вызывает, например, вирус Brassica virus 1 , являющийся и возбудителем черной пятнистости капусты. С вирусной курчавостью листьев мы встречаемся у ломоносов.
Многие вирусные болезни особенно заметны на цветковых растениях. Наиболее известна, например, вирусная пестроцветность тюльпанов, вызываемая вирусами Tulipa virus 1 и Tulipa virus 2 . Пораженные ими растения еще не так давно ценились чрезвычайно высоко: их называли тюльпанами Рембрандта. Только позже выяснилось, что в данном случае такая окраска цветов - следствие постепенной дегенерации культуры, вызванной болезнью. Подобную же пестрость лепестков можно встретить у анютиных глазок и гладиолусов.
Многие декоративные растения, особенно многолетние, бывают поражены болезненной зеленоцветностью, сопровождаемой деформацией соцветий и стерильностью цветка. Она появляется как сопутствующее явление при желтухе; эту болезнь могут вызвать и вирусы из группы столбур, что встречаются у картофеля и томатов. Весьма распространенное явление при вирусных поражениях растений - недоразвитость культуры (карликовый рост), что можно наблюдать, скажем, на георгинах.
Как переносится вирусная инфекция?
В заключение следует напомнить, что все вирусы без исключения переносятся и при вегетативном размножении растений, т.е. при прививках всех видов и черенковании, и, разумеется, теми частями растений, которые используются для естественного вегетативного размножения - луковицами и клубнями. Некоторые вирусы поражают потомство через семена или пыльцу.
Как предохранять растения от вирусных заболеваний
Защита от вирусов - непростое дело. Прежде всего важно правильно определить вид и способ переноса инфекции, а в зависимости от этого выбрать и метод защиты: опрыскивание (для уничтожения сосущей мошки), дезинфекция инструментов, рук, а также почвы и цветочных горшков. Однако главное - это устранение больных растении, которые следует сжечь, а для дальнейшего размножения оставить только абсолютно здоровые экземпляры.
Заболевания растений, вызываемые бактериями
Бактериозы мы подразделяем на несколько групп в зависимости от признаков заболевания.
К первой группе относятся такие поражения, когда возникает гнилостное распадение мягких растителных тканей (сухое или мокрое). Чаще всего такие явления бывают вызваны бактериями родов Pseudomonas и Erwinia .
Вот несколько примеров пагубного воздействия этих бактерий. Так, гниль мягких тканей моркови и загнивание ее корней вызывают бактерии Е carotovora, гниль тканей томатов - Е aroideae, вид бактерий, который поражает также многие декоративные растения. Побеги, листья и цветы сирени загнивают в результате заражения бактериями P. syringae. На корневищах ирисов размножаются бактерии Е. carotovora, E. aroideae, P. iridis .
Бактериозы второй группы проявляются как пятна на листьях, которые затем распространяются и на другие части растения. В сухую погоду пораженные участки высыхают, а во влажную - в этих местах появляется слизистая бактериальная масса. Возбудителями таких болезней чаще всего бывают бактерии рода Pseudomonas, которые распространяются вместе с семенами. Так бактериальную пятнистость фасоли вызывают бактерии P. phaseolicola , а пятнистость огурцов, арбузов и дынь - бактерии P. lacrymans. Часто причина гельминтоспориоза гороха - поражение бактериями P.pisi. Наиболее заметный бактериоз - черная пятнистость дельфиниумов (Delphinium ), ее вызывают P. delphinii . Коричневые полосы на листьях гладиолусов, а позже и характерные коричневые стекловидные пятна на клубнях - результат жизнедеятельности бактерий P. marginata, которые поражают также фрезию и крокус.
К третьему типу бактериозов относятся заболевания проводящей системы растений. В этих случаях бактерии из рода Xanthomonas распространяются через сосудистые пути и поражают все растение. Оно постепенно буреет, увядает и гибнет. На фасоли поселяются бактерии этого рода - X. phaseoli , на капусте - X. campestris , причем они поражают и собранный урожай, часто вызывая загнивание кочанов в овощехранилищах. Возбудители опасной желтой гнили гиацинтов - бактерии X. hyacinthi . Болезнь можно обнаружить на срезе луковицы, где заметны полосы, заполненные желтой бактериальной массой. Бегонии подвержены заражению бактериями X. begoniae; вызываемое ими заболевание в начальной своей стадии проявляется маслянистыми пятнами на листьях. Микроорганизмы распространяются с семенами. К четвертой группе бактериозов отнесены опухолевые заболевания, встречающиеся у растений. Бактерии рода Agrobacterium tumefaciens выделяют в растительную ткань особые ростовые вещества, которые побуждают клетки к чрезмерному делению. Происходит гипертрофия растительной ткани и образуются опухоли (наросты), обычно на корнях, нижней части стебля, на стволе.
Бактерии этой группы живут в земле и проникают в растение через его поврежденные корни. Они поражают разные виды фруктовых и декоративных древесных пород (особенно молодые деревца и кустики в питомниках). Заболеванию подвержены и цветы (розы, хризантемы, пеларгонии, георгины и др.). В его начальной стадии наросты бывают небольшими, мягкими, белесыми, но, разрастаясь, они становятся размером с кулак, буреют и деревенеют. Поврежденные корни уже не в состоянии выполнять свои функции; растение слабеет и гибнет.
Бактериального происхождения и т.н. галлы (желваки или вздутия), образующиеся на нижних частях стеблей у самых различных декоративных растений в результате заражения бактериями Corynebacterium fascians (например, у чины, хризантемы и др.).
Как оберегать растения от бактериозов
Бактерии живут в почве или в инфицированных ими растениях. Поражают они в основном поврежденные или ослабленные растения, развивающиеся в неблагоприятных условиях (тяжелая глинистая сырая почва, повышенная влажность воздуха в соединении с высокой температурой и т.п.). Защитные меры - это прежде всего профилактика заболевания или же его своевременная локализация, что достигается как созданием оптимальных условий для выращивания той или иной культуры, так и удалением больных растений, соблюдением правильного севооборота, чередованием культур, выращиваемых на одном и том же месте.
В отличие от лечения бактериозов, поражающих животных, в растениеводстве мало применяют химические препараты антибактериального действия. Для защиты от бактерий, находящихся в почве, землю можно пропаривать или дезинфицировать формалином, протравой, содержащей ртуть. Однако более эффективная мера - последовательная борьба против вредителей (например, проволочников, нематоды и др.), которые поражают корни растений. Протравливая посадочный материал, можно избежать переноса бактериальной инфекции с семенами или саженцами. Распространение бактериозов в период вегетации легко ограничить путем повторного опрыскивания растений препаратами, содержащими медь, однако эту операцию следует проводить лишь в крайних случаях.
Грибковые заболевания
Болезнетворные грибки распространяются, размножаясь спорами. Развитие, форма, внешний вид спор у отдельных видов грибков весьма характерны и являются важным диагностическим признаком при определении возбудителя болезни. Споры разносят ветер, вода, а также насекомые и другие животные; они могут распространяться и механическим путем вместе с растениями. Находясь на растениях, споры при подходящей температуре и влажности начинают расти, образуя грибковое волокно, которое на поверхности или внутри пораженной культуры превращается в грибницу (мицелий) микроскопических размеров. Эта грибница в свою очередь при благоприятных условиях создает новые споры, и весь цикл развития грибка повторяется сначала. Большинство грибков образует два типа спор (хотя может их быть и больше); некоторые весьма устойчивы в неблагоприятной среде и переносят зимовку. Споры бывают также открытыми или спрятанными в микроскопических плодовых телах разнообразнейших форм.
Грибковое поражение растительных тканей проявляется целым рядом признаков - от заметных глазом мучнистых налетов, т.н. мучнистой росы, коричневатых кучек спор ржавчины и пылевых налетов серой плесени до, казалось бы, необъяснимого увядания растения, когда грибница бывает скрыта внутри тканей пораженного растения, загнивания плодов и корней.
Наиболее распространенные возбудители заболеваний корней и надземных частей растений
Это широко распространенные почвенные грибки, которые переносятся вместе с почвой или пораженными ими органами растений. Они могут существовать как по отдельности, так и быть объединены в колонии. Наглядный результат жизнедеятельности подобных колоний грибков - гибель прорастающих посевов или черенков. В таких случаях у растений чернеет ткань корневой шейки и нижняя часть стебля, затем она размягчается или сморщивается, растение начинает увядать, переламывается и гибнет. Садоводы называют этот комплекс признаков заболевания «черной ножкой», а ее возбудителей объединяют под общим названием рассадной гнили. Когда такая инфекция проникает в рассадники и парники - большие площади бывают покрыты отмершими растениями. Во время массовых заболеваний особенно страдает рассада капусты, салата, томатов и декоративных растений.
К этой же группе почвенных грибков относятся и особо опасные, наносящие большой вред садовым культурам, и с ними справиться бывает весьма трудно. Инфекция распространяется через зараженную почву или переносится с инфицированным растительным материалом, к которому прилипли споры или грибница. Грибки рода Fusarium переносятся также и с семенами.
Фузариоз
Все виды рода Fusarium относятся к наиболее распространенным почвенным грибкам. Они вызывают увядание и загнивание рассады, пожелтение и отмирание взрослых растений и, наконец, порчу посадочного материала при хранении, например, луковиц декоративных культур.
Гниль яблоневая плодовая относится к числу наиболее распространенных гнилостных заболеваний плодов яблони. Ее возбудитель Sclerotinia fructigena
; конидиевая стадия Monilia fructigena
. Заражение плодов происходит через повреждения на их поверхности. Плоды с признаками поражения гнилью надо устранять
Инфекция проникает в растение из зараженной почвы через корневые волоски или пораженные места, особенно около корневой шейки. Признаки поражения появляются на базальной части растения: она буреет или чернеет (отсюда и «черная ножка»), хотя такое течение болезни не всегда бывает достаточно ярко выражено. Внутри стебля сосудистые пучки начинают буреть. Иногда во влажную погоду на поверхности пораженных частей появляется ватообразный или суховатый налет из спор и грибницы. Грибница проникает в сосудистые переплетения ткани и выделяет токсины, вызывающие отмирание клеток. Поступление воды и растворенных в ней питательных веществ прекращается, растение начинает вянуть.
После гибели растения грибница и споры продолжают жить на растительных остатках, находящихся в почве, а при выращивании на том же самом месте других уязвимых культур начинают активно разрастаться, заражая весь участок. Кроме того фузариоз распространяется с зараженными семенами и рассадой. Чтобы ваш садовый участок не постигло такое бедствие, надо строго следить за правильным чередованием выращиваемых культур, соблюдать севооборот, высаживать и размножать только здоровые растения, а пораженные грибком удалять с территории и уничтожать.
Вертициллез (Verticillium alboatrum)
Вертициллез - это тоже весьма неприятное заболевание садовых растений, вызываемое довольно распространенным, обитающим в почве возбудителем, который поражает различные культуры и сорняки. Характерные признаки болезни обычно проявляются в разгар вегетации внезапным пожелтением листьев. Растение поникает и весьма быстро гибнет. Корни у него остаются здоровыми, нет никаких дефектов и на стеблях, в отличие от фузариозов, но при продольном разрезе признаки болезни обнаруживаются - это побурение и отмирание звеньев сосудисто-проводящей системы. Инфекция попадает из зараженной почвы, где грибок сохраняется на растительных остатках. Грибница проникает в проводящие влагу каналы растения, вызывает их закупоривание, выделяет в них ядовитые вещества, убивающие живые растительные клетки.
С вертициллезом следует бороться теми же способами, что и с фузариозом.
Склероциальная гниль (Sclerotinia sclerotiorum)
Следующим весьма распространенным почвенным грибком является склеротиния. Характерный признак вызываемого им заболевания - загнивание стеблей и увядание растений. На поверхности и внутри пораженных частей (например, на стеблях георгин) виден густой белый ватный налёт, образуемый грибницей, а внутри этого налета находятся твердые, овальной формы, клубневидные образования, достигающие 10-миллиметровой величины, - склероции. В начальной стадии развития они бывают белыми, но позже, в пору зрелости, чернеют. Этот грибок также попадает в почву вместе с растительными остатками и может сохраняться там в течение 5-8 лет. При благоприятных условиях, т. е. при наличии подходящего носителя, он снова начинает развиваться, образуя и грибницу, и споры. Грибок может быть перенесен вместе с зараженными растениями с поля или из сада в помещение для хранения овощей или посевного материала, где также способен вызвать заболевание, известное как хранилищная гниль.
Защита от вертициллезов, фузариозов и остальных грибковых заболеваний прежде всего заключается в правильном чередовании выращиваемых культур, в соблюдении севооборота. Подверженные тому или иному заболеванию растения не следует сажать на одном и том же месте в саду раньше, чем через 5 лет. При обнаружении признаков заболевания пораженные растения надо своевременно устранить и сжечь. Для размножения полагается оставлять лишь абсолютно здоровые экземпляры. Из мер химической защиты в этих случаях рекомендуется продезинфицировать почву формалином, а также проводить протравку семян и рассады препаратами, содержащими ртуть.
Главные возбудители пятнистости листьев и иных заболеваний, проявляющихся на листве
Мучнистая роса (Erysiphaceae)
Как уберечь растения от мучнистой росы
Самыми старыми, распространенными и эффективными химическими средствами борьбы против грибковых заболеваний являются фунгициды, базирующиеся на сере. Однако их действенность зависит от температуры воздуха. Оптимальная - в пределах 20-30 °С; при более низкой - окислы серы не высвобождаются и обработка препаратами уже не дает надежных результатов. В парниках оправдывает себя способ выпаривания серы при повышенной температуре воздуха с помощью серораспылителя - сульфуратора.
Ржавчина, ржавчинные грибки (Uredinales)
Относящиеся к этой группе грибки можно легко обнаружить по пучкам желтых, красных, коричневых и черных спор, появляющихся на зараженных местах. Размножение у ржавчинных грибков весьма сложное. В наиболее полном цикле своего развития они образуют 5 видов спор. Летние споры представляют собой своеобразные «залежи» под кожицей листьев, а когда кожица лопается, высвобождаются и споры. Инфекция распространяется в течение всего вегетационного периода.
Осенью в подобных же формах - очагами - образуются зимние споры, способные пережить холодную пору года. Весной из них вырастает особое грибковое волокно - мицелий, несущий на ножках третий вид спор, которые, попав на соответствующие растения, становятся возбудителями инфекции. И, наконец, в листовой ткани пораженных растений возникают два последних типа спор - спермации и спермогонии. При соединении разнополых спор происходит образование двух-ядерного мицелия, в результате снова образуются летние споры.
Как уберечь посадки от заболевания ржавчиной
Для этого следует устранять зараженные части растений, использовать для размножения только здоровые Экземпляры, а также уничтожать растения, на которых протекает часть соответствующего цикла развития грибка. Ржавчина, как и мучнистая роса, поражает только определенные растения, которые служат «домом» для грибков - возбудителей заболевания. Поэтому различные сорта даже одного вида бывают подвержены инфекции в различной мере. Отсюда и следует, что самая надежная форма борьбы - это выведение более устойчивых сортов.
Грибки ложномучнисторосяные
На растении, пораженном ложномучнисторосяными грибками, появляются светлые пятна на верхней стороне листьев, а на их обороте бывает виден белесый или слегка фиолетовый плесневелый налет, состоящий из грибковых волокон. Позже в отмершей растительной ткани, опавших листьях, неразложившихся остатках в компосте и т. п. образуются более устойчивые споры, предназначенные для зимовки. Иногда пероноспоровые грибки вызывают и т. н. системную инфекцию: грибок поражает все растение, что проявляется его недоразвитостью, атрофией.
Оптимальные условия развития этих грибков, вызывающих заболевание ложной мучнистой росы, - высокая влажность воздуха и большие перепады температур. Поэтому их губительное распространение отмечается прежде всего весной и осенью, когда сравнительно высокие дневные температуры резко сменяются ночной прохладой, а то и заморозками.
Как защитить растения от грибков ложномучнисторосяных
Очень важно старательно удалять и уничтожать зараженные растительные остатки (не бросать их в компост!). Иначе со временем нам придется прибегнуть к крайней мере борьбы - химическим препаратам. Гниль серая (Botrytis cinerea )
Серая гниль, или гниль благородная может появляться в оранжереях и парниках, а также на открытых грядках. Она повреждает листья, побеги, почки и бутоны, цветы и плоды. Не составляют исключения луковицы и клубни. На зеленых частях пораженных растений появляются мелкие серо-коричневые пятна; на цветах - мелкие светлые или бурые точки (в зависимости от окраски самых цветов), а на плодах проступают бурые водянистые участки. Во влажную погоду пятнистость на плодах увеличивается, поврежденная поверхность покрывается пылевым слоем серо-бурых спор. Пораженные органы растения начинают загнивать. В сухую погоду пятна засыхают, и тогда лиственная ткань разрывается. Позже на отмерших частях растений грибок продуцирует твердые тела - склероции, которые сначала бывают белого цвета, а в пору зрелости чернеют. Склероции могут не погибнуть и в период, когда условия для их развития неблагоприятны, но потом, даже через пять лет, стоит появиться подходящему для грибка растению-хозяину, он снова начнет развиваться, распространяя инфекцию.
Серая плесень поселяется вначале на отмирающих частях растений, например, она может обосноваться на опавших цветочных лепестках, а также на пораненных или ослабленных неправильным уходом культурах, а потом уже перекочует на соседние здоровые. Чрезмерная влажность воздуха, непрополотые посадки, недостаток света и односторонний характер удобрений (азотистых) - все это способствует развитию серой гнили.
Прежде всего необходимо создать подходящие условия для разведения культур, устранить все растительные остатки и соблюдать в оранжереях, парниках и на грядках чистоту. В закрытых сооружениях влажность воздуха понижается, если регулярно проветривать помещение, а на грядках при затяжных дождях следует прикрывать от капель более ценные посадки, сооружая над ними временные навесы.
В заключение сведем вышесказанное к нескольким основополагающим правилам, соблюдение которых поможет предохранить растения от заражения грибковыми заболеваниями. Необходимо:
1. снижать влажность окружающей среды (для этого культуры надо сажать более разреженно, стараться не обрызгивать их надземные части, заботиться о хорошей циркуляции воздуха);
3. правильно выбирая место для посадки, обеспечивать растениям достаток света и нужную температуру воздуха;
4. поддерживать чистоту на грядках в парниках и т. д., не закладывать остатки больных растений в компост, а сжигать их;
5. чередовать посадки культур на участках и грядках, соблюдать правила севооборота;
6. отбирать для размножения только здоровые экземпляры;
7. учитывать специфические запросы отдельных культур (опыт подтверждает, что растения, за которыми ухаживают надлежащим образом, меньше подвержены болезням, а если болезни и возникают, то с ними бывает легче справиться).
Возбудители - бактерии Pseudornonas, Erwinia . Бактериальные болезни растений - болезни растений, вызываемые бактериями. Причиняют большой вред многим видам растений. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги); могут носить смешанный характер. Особое место занимают бактериозы, связанные с появлением новообразований (опухолей).
Возбудители бактериозов - главным образом неспороносные бактерии из семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceae. Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода.
Многоядные бактерии вызывают следующие наиболее распространённые бактериозы: мокрые гнили и корневой рак различных плодовых деревьев, винограда.
Специализированные бактерии вызывают бактериальную пятнистость фасоли, бактериоз огурцов, чёрную бактериальную пятнистость и бактериальный рак томатов, сосудистый бактериоз капусты, рябуху табака, чёрный и базальный бактериоз пшеницы, бактериальный ожог косточковых, груш, шелковицы, цитрусовых, кольцевую гниль и чёрную ножку картофеля, гоммоз хлопчатника, полосатый бактериоз проса и ячменя и другие болезни.
Возникновение и развитие бактериоза.
Зависит от наличия инфекционного начала и восприимчивого растения, а также от факторов внешней среды, изменяя которые можно управлять течением инфекционного процесса. Например, бактериоз огурцов в теплицах развивается только при наличии капельножидкой влаги и температуры воздуха 19-24°C. Проветривая теплицы и повышая в них температуру, удаётся приостановить развитие болезни. Бактерии проникают в растения через различные повреждения и естественные ходы; например, возбудители различных пятнистостей - через устьица листьев, ожога плодовых деревьев - через нектарники цветков, сосудистых бактериозов крестоцветных - через водяные поры в листьях. Развитию бактериоза способствуют кроме повышенной влажности и температуры воздуха наличие на растениях капелек воды, а также недостаток фосфора и калия, высокий рН почвы.
Основные виды бактериозов комнатных растений
Мокрая гниль
Довольно распространенное заболевание комнатных растений - мокрая гниль. Болезнь проявляется в размягчении и распаде отдельных участков на листьях, черешках, корнях и плодах растения. Бактерии выделяют в ткани листа фермент пектиназу, который вызывает распад тканей. Чаще всего поражению подвержены сочные и мясистые части растений. На листьях сначала появляются небольшое бесформенное пятно, серого, бурого или черного цвета, которое разрастается в размерах. На луковицах и клубнях попросту говоря начинается гниение, часто сопровождающееся неприятным запахом. При благоприятных условиях - в теплом и влажном климате болезнь распространяется очень быстро. И пораженная часть или все растение превращается в раскисшую массу.
Возбудитель проникает через механические поражения на растении - даже микроскопические трещинки и ранки. Сохраняется в почве с растительными остатками. Поэтому требуется дезинфекция почвы перед посадкой, а при обрезке корней, клубней и луковиц срезы необходимо присыпать толченым древесным углем. А инструмент дезинфицировать спиртом после каждого обрезания.
Провоцирует развитие болезни внесение избыточных доз удобрений, застаивание воды в почвы, плотная, слежавшаяся почва, охлаждение влажной земли в горшках, например, зимой в прохладном помещении.
Меры борьбы:
Растение можно спасти, если бактериоз еще не поразил всю сосудистую систему или носит местный характер (например, гниль началась с кончика листа). Если сгнили корни, то еще можно попробовать укоренить верхушку (если данное растение укореняется черенками). Если гниение поразило только часть корней, а надземная часть выглядит живой, можно попытаться спасти растение, - для этого нужно освободить корни от земли, срезать все гнилые, пересадить в сухую подготовленную почву, полить и опрыскать бордоской жидкостью (или медьсодержащими препаратами). Зараза не перекинется на другое растение стоящее рядом, но весь рабочий инструмент и горшки необходимо тщательно дезинфицировать.
Бактериальная пятнистость, бактериальный ожог, сосудистый бактериоз
Болезнь чаще поражает молодые листья и побеги. Бактериальные пятнистости в зависимости от вида патогена имеют различные симптомы. Наиболее характерная картина, когда на поверхности листа или стебля сначала образуются мелкие водянистые пятна, которые постепенно приобретают чёрный цвет. Чаще всего пятна имеют неправильно-угловатую форму, и ограничены желтой или светло-зеленой каймой. Бактерия распространяется чаще всего вдоль жилок. Пятна растут, сливаются, чернеет весь лист. В конечном итоге растение погибает.
Оптимальные условия для развития бактерий - это температура 25-30°C и высокая влажность воздуха. Гибель бактерий наступает только при температуре выше 56°C. Бактерии рода Xanthomonas устойчивы к высушиванию и долгое время может переносить пониженную температуру.
Вариантом бактериальной пятнистости является так называемые бактериальный ожог, который вызывают бактерии рода Pseudomonas. В этом случае на растения появляются не пятна, а довольно большие бесформенные области почернения, которые затем усыхают. Выглядит так, как будто этот участок листа подгорел. Если болезни сопутствуют благоприятные условия, то развивается она, очень быстро вызывая отмирание отдельных частей и гибель всего растения. Начинается бактериальный ожог чаще с молодых листьев, побегов и цветков. Бактерии проникают в растения через устьица или ранки, начинают размножаются в межклетниках паренхимы листьев. Инкубационный период развития заболевания 3-6 дней в зависимости от температуры. Бактерии сохраняются в почве и на семенах.
Меры борьбы:
На садовых культурах применяют обработку растений и протравливание семян антибиотиком фитолавин-300. В домашних условиях на комнатных растениях с успехом применяют опрыскивание и полив почвы раствором трихопола - 1 таблетка трихопола на 2л воды. Эффективны так же медьсодержащие препараты, как бордоская смесь, медный купорос.
Источники заражения:
Одним из важнейших источников заражения являются семена. При прорастании семян они могут заражать всходы, а затем по проводящим сосудам передвигаться в растения и заражать взрослые растения в период вегетации. Кроме того, больные семена могут служить источником распространения инфекции, причиной появления бактериозов в таких районах, где раньше их не было. Инфекцию могут распространять также и зеленые растения, в которых бактерии хорошо сохраняются и переносятся в новые районы страны вместе с зараженными растениями (черенки, окулировочные материалы — глазки). Одним из основных источников заражения бактериозами являются остатки больных растений. Особенно долго и хорошо фитопатогенные бактерии сохраняются в деревянистых частях растений.
Почва как источник инфекции не представляет большой опасности. Многочисленные исследования показали, что фитопатогенные бактерии, попадая в почву, быстро погибают под воздействием микробов-антагонистов (происходит как бы самоочищение почвы).
Некоторые виды насекомых также могут являться источником первичной инфекции. Большую опасность в распространении бактериозов представляют капельки дождя с мелкими частицами остатков больных растений, которые ветром и воздушными течениями разносятся на далекие расстояния (воздух сам по себе не играет роли в непосредственной передаче заболеваний). Переносить фитопатогенные бактерии может также и вода — поливная, вода рек и других источников. И наконец, в природе в распространении бактериозов немаловажную роль играют нематоды.
В качестве профилактических средств можно применять Гамаир, Фитофлавин. А также Медьсодержащие препараты контактного либо комбинированного действия (медный купорос, купроскат, оксихом и др.) могут помочь в качестве профилактической меры: Абига-Пик, Бордоская смесь, Медный купорос, Оксихом, Хом.
